Un pesticida, directamente relacionado con las causas del Párkinson

El parkinson no tiene su origen en el cerebro, como se pensaba, sino según las últimas investigaciones es en el intestino delgado. Según las investigaciones llevadas a cabo en Alemania en las que ha tomado parte el científico español Francisco Pan-Montojo, la gran mayoría de los casos de Párkinson están relacionados con la contaminación ambiental, en concreto con el uso de pesticidas.

La culpable

- Es una sustancia de origen vegetal que se utiliza como insecticida.

- Se conoce desde hace dos mil años en su forma natural, y está empezando a ser controlada y prohibida en la mayoría de países.

- Hoy en día, el mayor riesgo lo soportan las personas que trabajan con estos productos, como los agricultores. Para el consumidor hay controles alimentarios bastante fiables.

Cómo actúa

-La rotenona actúa en forma dañina sobre las células nerviosas del intestino.

-La célula modifica su composición y forma un compuesto tóxico que es expulsado.

-Su proteína es captada por las neuronas, que a su vez se modifican y las expulsan, pero vuelven a recaptarse por otras neuronas.

-De este modo la proteína alterada llega al cerebro y causa los síntomas motores de la enfermedad: temblores, rigidez, movimientos lentos, inestabilidad, etc…


La solución está cerca

Existen múltiples estudios que relacionan herbicidas y pesticidas con el cáncer y el párkinson. La novedad está en que se explica el mecanismo concreto de propagación de la enfermedad, lo que supone una información vital para fabricar el fármaco capaz de combatirla.

Se calcula que aproximadamente en una década, se podrá curar la enfermedad, lo que combinado con una detección precoz, ofrece esperanzadoras posibilidades.

Esperemos que sea lo más pronto posible

LIBERTAD DIGITAL 2015-08-15

El virus produce un medicamento que ataca las placas implicadas en varias enfermedades neurodegenerativas.

La empresa NeuroPhage Pharmaceuticals anunció el pasado mes de julio que un fármaco con el que está experimentando lograba destruir en ratones las placas de proteínas comunes a varias enfermedades neurodegenerativas, como alzheimer, párkinson, algunas variantes de amiloidosis o Creutzfeldt-Jakob, el mal de las vacas locas.

Todas estas dolencias tienen algo en común: la formación de placas de proteínas mal plegadas en el cerebro que acaban por interferir en su funcionamiento normal. Aunque las proteínas concretas que producen los problemas varían dependiendo de la enfermedad, todas ellas tienen en común un pliegue erróneo concreto, que es contra el que actúa este nuevo fármaco. El medicamento no actúa contra las proteínas normales, que carecen de ese pliegue.

El fármaco emplea una proteína producida por un virus bacteriófago conocido como M13, que fue identificado por primera vez hace 50 años en Alemania habitando en aguas residuales. Esta proteína es la que reconoce el pliegue erróneo. Lo que han hecho los científicos es unirlo a un anticuerpo, de modo que la proteína se pegue a las placas con las proteínas mal plegadas y el anticuerpo las marque para su limpieza, según explica Richard Fisher, director científico de NeuroPhage.

"Este es un fármaco de nueva generación. Tiene el potencial para detener las causas fundamentales de estas enfermedades y evitar que sucedan", señala la directora científica de la Asociación de los EE.UU. de Alzheimer, María Carrillo, a New Scientist.

No obstante, ya se han anunciado otros tratamientos prometedores que no han funcionado con humanos. Hasta ahora, el medicamento más prometedor contra el alzheimer se llama aducanumab y actúa precisamente contra las proteínas que se acumulan en placas en el cerebro, de modo que es razonable tener ciertas esperanzas con este nuevo fármaco.